标题：Systemic crosstalk between liver and brain is associated with microplastic-induced neurobehavioral toxicity in zebrafish

期刊：Environmental Pollution ( IF 7.3，中国科学院2区 )

DOI：10.1016/j.envpol.2026.128082

发表时间：2026年6月1日

研究背景

当前，微塑料（MPs）已成为全球性环境污染物，可通过饮食、吸入等途径进入人体。目前的研究多聚焦于单一器官效应，缺乏对微塑料跨器官毒性机制的系统性认识，特别是肝脑轴的毒性机制研究极为匮乏。

关键发现

本研究利用斑马鱼模型，通过18天环境相关浓度（50 μg/L）聚氯乙烯微塑料的暴露，系统评估了微塑料对肝脑轴的跨器官毒性影响，揭示了微塑料诱发神经行为毒性的跨器官机制：

神经行为缺陷与脑组织损伤：微塑料暴露导致斑马鱼体重下降47.89%、体长缩短7.93%，伴随摄食减少、多动、空间迷失和感觉运动反应受损。微塑料在脑内积累，引发脑组织结构损伤、氧化应激和神经递质耗竭；

胆碱能信号通路干扰：分子对接揭示微塑料单体可竞争性结合乙酰胆碱酯酶（AChE），破坏胆碱能信号传导，诱导神经兴奋，阐明微塑料神经毒性的直接分子机制；

肝脏炎症与代谢重编程：微塑料触发肝脏炎症反应（IL-1β、TNF-α、HSP90升高），导致抗氧化防御受损、转氨酶泄漏和线粒体功能障碍。非靶向代谢组学显示肝脏糖酵解、脂质周转和氧化还原稳态发生重编程；

肝脑轴介导的系统性毒性：揭示了肝脏代谢紊乱可通过血脑屏障影响中枢神经系统功能的新机制，肝损伤通过代谢物和细胞因子穿越血脑屏障，驱动神经炎症和神经内分泌紊乱，表明肝脏代谢功能障碍是微塑料诱发神经毒性的关键系统性驱动因素。

研究意义

· 新视角：从肝脑轴跨器官角度揭示了微塑料的系统性毒性机制，突破既往孤立研究的局限，加深了对微塑料系统性环境毒性的理解；

· 新证据：整合行为学、组织病理学、分子对接和代谢组学等多层次证据，构建了完整的毒性机制图谱，揭示了水环境中微塑料暴露对生态系统和生命健康的潜在威胁；

· 新启示：环境相关浓度下的微塑料可通过肝脑轴诱发跨器官毒性，为未来的环境污染风险评估、监管和干预策略提供了新的科学依据。