标题：From mothers to offspring: Polystyrene nanoplastics create a hidden toxic legacy via mitochondrial dysfunction

期刊：ENCECO.（IF12.3，中科院1区TOP）

DOI：10.1016/j.enceco.2025.11.021

发表时间：2025.11.14

研究背景

当前，塑料污染已成为全球性环境危机，纳米塑料（NPs）因尺寸微小、迁移性强，广泛分布于水体并进入食物链。近年来，已在人血液、胎盘、卵泡液等中检出微塑料，引发对健康的高度关注。全球10%-30%的育龄夫妇面临着不孕问题，环境暴露被视为重要诱因，但纳米塑料是否通过母体传递，对子代造成不可逆的损害及其跨代毒性机制，尚未被阐明。

关键发现

本研究利用雌斑马鱼，揭示了聚苯乙烯纳米塑料（PSNPs）通过诱导母体卵母细胞线粒体功能障碍，引发跨代毒性：

跨代发育毒性：母体100 μg/L暴露导致F1子代孵化率显著降低、死亡率升高；1和10 μg/L组虽孵化率未改变，但心包水肿、脊柱弯曲、骨骼发育延迟等畸形率增加。100μg/L高浓度组在24-48hpf还出现早孵且致死现象，提示纳米塑料干扰胚胎发育。子代无直接暴露，效应必源于母体传递，证实PSNPs具有不可逆的跨代毒性；

线粒体损伤：透射电镜显示，暴露组的PSNPs可进入卵母细胞内部，使线粒体从正常长杆状变为圆缩碎片，出现肿胀、嵴消失及胞质空泡化，且卵细胞内可见PSNPs颗粒；

转录组分析：卵巢和F1子代转录组分析显示，两代间共同的差异表达基因极少，但线粒体自噬和相关通路在两代中被共同改变。卵巢中，差异基因富集于钙信号、内吞、自噬/线粒体自噬；F1中富集于丙酮酸代谢和自噬；共同下调基因包括hmg14/17和brwd3，上调/下调通路均涉及线粒体相关通路，表明毒性传递通过破坏进化保守的细胞稳态网络实现；

代际机制：卵巢和F1子代在蛋白变化上存在差异。卵巢中，DR磷酸化升高，COXIV下降，LC3-II升高，TOM20/TIM23堆积，自噬体形成但清除受阻，ATP减少；F1子代中，总DR升高但磷酸化受抑，LC3-II降低，TOM20/TIM23堆积，COXIV下降，ATP在高浓度组严重耗竭。两代调控通路不同，但均导致氧化磷酸化衰竭，线粒体稳态崩溃。因此，PSNPs通过诱导母体卵母细胞线粒体功能障碍，并将异常线粒体遗传给子代，造成不可逆的发育缺陷，这是其跨代毒性机制。

研究意义

· 利用斑马鱼证实了纳米塑料可通过母源性线粒体损伤，引发跨代发育缺陷，为微塑料生态风险评估和健康预警提供机制依据。